Bakterienmanipulatoren • Veronika Samotskaya • Wissenschaftliches Bild des Tages über "Elemente" • Biologie, Medizin

Bakterielle Manipulatoren

Dies ist eine elektronenmikroskopische Aufnahme der Shigella-Bakterien (Shigella flexneri), die wichtigsten Erreger der Ruhr – ziemlich häufig und unangenehm, und manchmal tödliche Läsionen des Magen-Darm-Traktes. Das Foto zeigt das frühe Stadium der Infektion der Darmschleimhaut: Shigella (grün gefärbt), gefangen auf Filopodien (Aktinprozesse) von Epithelzellen, die dann Bakterien näher zu sich ziehen. In der Nähe einer Zelle beeinflusst Shigella sein Zytoskelett und löst die Bildung von aktinreichen "Membran-Rüschen" aus (siehe Membran-Kräuselung) und zwingt die Zellmembran, sich selbst buchstäblich zu absorbieren (siehe Endozytose) und sie in Vakuolen einzuschließen. Dann werden die Bakterien aus Vakuolen ausgewählt und teilen sich intensiv in das Cytosol des unglücklichen Wirts, breiten sich auf Nachbarzellen aus und töten sie schließlich. So zerstört Shigella die Schleimhäute des Dickdarms und verursacht blutigen Durchfall, Fieber, Übelkeit und andere ebenso unangenehme Symptome.

Aber das ist nicht alles. Shigellen haken nicht nur bereits existierende Filopodien an, sondern manipulieren auch Epithelzellen und zwingen sie, mehr und mehr Filopodien zu produzieren, was ihre Penetration in die Zellen wesentlich vereinfacht.Wie genau dies durch die "gerissenen" Bakterien geschehen kann, ist noch nicht ganz klar, aber in letzter Zeit haben sie schließlich den Mechanismus der verstärkten Bildung von Filopodien herausgefunden. Es stellte sich heraus, dass miR-29b-2-5p MicroRNA im frühen Stadium der Infektion, wenn Bakterien an Filopodien zu klammern beginnt, in Epithelzellen gestört ist: Es beginnt die Expression seines Ziels zu unterdrücken, das UNC5C-Gen aus der Familie der Rezeptoren des Netrins. Diese Familie von Rezeptoren ist für viele zelluläre Prozesse verantwortlich, einschließlich axonalem Targeting (dem Wachstum von neuronalen Axonen zu ihrem Ziel hin), embryonaler Entwicklung von Blutgefäßen und Kontrolle des Zellüberlebens. Es stellte sich heraus, dass, wenn die Expression des UNC5C-Gens abfällt, die Zelle beginnt, Filopodien in großen Mengen freizusetzen, was Shigella verwendet. Interessanterweise nimmt nach der Einführung von Bakterien in die Zelle die Aktivität von miR-29b-2-5p ab und die Expression des UNC5C-Gens kehrt zu normal zurück. Entweder schalten die Bakterien nach der Penetration die Wirkung auf miR-29b-2-5p ab, um einen vorzeitigen Zelltod zu verhindern, oder die Zelle selbst schaltet einen Abwehrmechanismus ein, um sich vor Parasiten zu schützen.

Wie dem auch sei, solch eine schamlose Manipulation der Gene eines anderen ist eine beeindruckende Vorstellung.Wie viele Schlupflöcher in unserem eigenen Genom für alle Arten von Parasiten und wie wenig wir davon wissen!

Quelle: U. Sunkavalli et al., 2017. Analyse der microRNA-Wirtsfunktion für das von Filopodien abgefangene miR-29b-2-5p in Shigella.

Foto © Ana Eulalio, Miguel Mano von bpod.mrc.ac.uk.

Veronika Samotskaya


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